近日，我校农学院孙晓丽和孙明哲教授团队在国际知名植物学期刊《Plant Biotechnology Journal》（中科院一区TOP，IF 10.5）上发表了题为“The rice cis-natural antisense transcript NAT1850 of pri-mir1850 negatively regulates cold tolerance by repressing NPR3”的研究论文。该研究以水稻特异的顺式自然反义长链非编码RNA-NAT1850为切入点，系统揭示pri-miR1850-NAT1850-siR1850模块通过靶向NPR3调控低温应答，并经由独立于NPR3的路径影响氮代谢与产量形成的双重作用机制。该研究为深入理解非编码RNA在作物抗逆与生长发育协同调控中的复杂网络提供了新视角，为分子设计育种培育耐冷高产水稻新品种提供了新的理论依据和潜在靶点。
实验室2025年发表于《Plant Communications》的研究发现，水稻中一个特有的miRNA—miR1850.1，通过靶向抑制免疫应答因子NPR3的表达，调控水稻耐冷性。在此基础上，本研究鉴定到与miR1850.1的前体pri-miR1850完全重叠的反义转录本—NAT1850，并证实二者存在相互调控关系。进一步研究发现，NAT1850与pri-miR1850形成的双链RNA可在细胞质中被加工，产生一个21 nt的小干扰RNA—siR1850。分子与遗传实验证明siR1850能够负向调控水稻的耐冷性。在作用机制上，研究发现siR1850与来源于pr-miR1850的miR1850.1共同靶向并切割同一个耐冷正调控基因NPR3的mRNA。进一步的机制解析揭示，NPR3能够作为转录共激活子，与转录因子WRKY76互作，共同激活下游核心耐冷基因DREB1B的表达，从而启动水稻的低温胁迫应答。
此外，本研究还发现siR1850对水稻产量的调控独立于上述NPR3通路。过表达siR1850会特异性抑制多个硝酸盐转运及还原酶相关基因的表达，降低植株的氮素同化效率，从而导致株高降低、穗重减轻，最终造成产量下降。综上所述，该研究揭示了同一个遗传位点可通过产生序列关联但功能不尽相同的小RNA（miR1850.1和siR1850），分别经由“靶向NPR3调控耐冷”和“影响氮代谢通路制约生长”的不同分子途径，实现对植物生长与防御权衡的精确协同调控。
图1 pri-miR1850-NAT1850-siR1850调控水稻产量及耐冷性的工作模型
作者和资助项目：
本研究由黑龙江八一农垦大学联合浙江大学、黑龙江省农业科学院等单位合作完成。沈阳博士后论文为第一作者，孙晓丽、孙明哲教授及浙江大学宋士勇研究员为共同通讯作者。本研究获国家自然科学基金、中央引导地方科技发展专项和中国博士后科学基金等项目资助。
来源/农学院
